Все спортсмены знают, что основным принципом силовой тренировки является выполнения заданного количества повторений в упражнении до отказа. То есть до того момента, когда выполнение последующего повторения становится невозможным. Вот только при всем видимом сходстве отказного повторения в любом силовом упражнении, причины отказа на 2-м, 6-м или 15-м повторении различны. Давайте разберёмся, что служит причиной мышечного отказа на каждом конкретном повторении. Рассмотрим все на примере жима штанги лежа.
Отказ на первом повторение.
Это даже не отказ, как таковой, а причина, по которой спортсмен не поднимает предельный вес в первой попытке, а во второй, отдохнув и настроившись, сумел его преодолеть. Этой причиной является нервный фактор, связанный с умением рекрутировать двигательные единицы.
Есть еще технический момент, когда спортсмен ошибается и прикладывает усилия по неправильной траектории движения снаряда, но сегодня мы говорим о физиологических и биоэнергетических особенностях отказа. Рекрутировать все свои двигательные единицы, это очень сложная вещь и этому специально надо учиться.
Наша нервная система должна послать столько импульсов в спинной мозг, чтобы были возбуждены 100% всех двигательных единиц и активизировались все мышечные волокна, задействованные в движении. Как правило, спортсменам соревновательного уровня это удается на 90 %, а новичкам и не тренирующимся менее чем на 70%. Так что всегда есть резерв.
Тренировки болгарских тяжелоатлетов по системе Ивана Абаджиева были направлены именно на то, чтобы спортсмен умел активировать все свои двигательные единицы. Мы будем говорить все, предполагая 90%. 10% - это неприкосновенный запас на случай экстремальных жизненных ситуаций.
Помните истории про старушку, вытащившую из горящего дома сундук со скарбом, который потом с трудом затаскивали четверо мужчин, или про полярного летчика, запрыгнувшего на крыло самолета, когда развернувшись, увидел прямо перед собой белого медведя? Это как раз из той оперы. Под влиянием сильнейшего эмоционального стресса возможно рекрутировать 100% ДЕ.
Отказ на втором или третьем повторении.
На втором повторении причиной отказа так же может являться нервный фактор, но уже здесь может быть и иная причина. При выполнении упражнения за полсекунды работы тратится примерно половина запаса АТФ, находящегося в мышце, который восстанавливается за 3-4 секунды. Если второе повторение выполняется через 1-3 секунды, то запаса АТФ в мышце недостаточно для выполнения следующего повторения.
Напомню физиологию мышечного сокращения.
Сократительным аппаратом мышечного волокна (мышечной клетки) являются специальные органеллы — миофибриллы. Число миофибрилл в волокне достигает двух тысяч. Состоят миофибриллы из последовательно соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити актина и миозина. Между актином и миозином могут образовываться мостики в присутствии кальция, который попадает в клетку при ее нервном возбуждении.
При затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волокна и сокращение мышцы в целом. Энергии одной молекулы АТФ достаточно для одного поворота (гребка) миозиновых мостиков. Мостики расцепляются с актиновым филаментом, возвращаются в исходное положение, сцепляются с новым участком актина и делают гребок.
Энергия АТФ в основном требуется для разъединения. Для очередного гребка требуется новая молекула АТФ. При недостаточном количестве молекул АТФ миофибрилла сократиться не сможет не смотря на наличие нервного возбуждения клетки.
Количество АТФ в миофибриллах хватает на одну–две секунды высокоинтенсивной работы Но с первой же секунды работы в мышце разворачивается процесс ресинтеза миофибриллярных АТФ за счет КрФ. Одновременно с этим в мышце начинаются процессы аэробного и анаэробного гликолиза.
Эти процессы менее мощные, чем расщепление КрФ, поэтому молекулы АТФ, образуемые при гликолизе в первую очередь идут на ресинтез КрФ, и только после полного исчерпания запасов КрФ в мышце идут непосредственно на обеспечение мышечного сокращения. Аэробный гликолиз проходит в митохондриях ОМВ и ПМВ. В них молекула глюкозы расщепляется с участием кислорода, образуя 38 молекул АТФ, углекислый газ и воду.
Анаэробный гликолиз проходит в саркоплазме ГМВ, без участия кислорода. В результате него образуется 2 молекулы АТФ и молочная кислота. Молочная кислота – нейтральная молекула, но она может распадаться на лактат и ион водорода. Лактат крупная молекула, поэтому не может участвовать в химических реакциях без участия ферментов, поэтому не может повредить клетке.
Ион водорода самый маленький атом, заряженный, поэтому проникает в сложные структуры и приводит к существенным химическим разрушениям. Ионы водорода также препятствуют ионам кальция присоединяться к актину, что делает невозможным мышечное сокращение. Чем больше ионов водорода, тем больше закисление мышцы.
Отказ на четвертом-шестом повторении.
При работе большей продолжительностью, вес штанги снижается. Включается механизм рекрутирования МВ. Креатинфосфат уже начинает тратиться, и уже начинается накопление молочной кислоты. Причина отказа комбинированная. Из-за недостатка АТФ связанная с исчерпанием запасов кретинфосфата и с появлением ионов Н.
Отказ на седьмом-девятом повторении.
С каждым последующим повторением вес штанги снижается, соответственно роль недостатка АТФ в причине наступления мышечного отказа уменьшается, а роль ионов водорода увеличивается
Отказ на десятом-пятнадцатом повторении.
После 30 секунд работы, а это примерно 10-12 повторений причина отказа – полное исчерпание креатинфосфата и большое количество ионов водорода. Восстановление будет длиться очень долго. При увеличение количества повторений каждый повторный подход становится более тяжелым в связи с накоплением ионов водорода, а ионы водорода из клетки быстро не уходят.
Работа свыше 15-20 повторений не представляет никакого интереса с точки зрения силовой подготовки, поскольку в мышцах начинается сильнейший катаболизм, из-за ионов водорода, которые сами по себе разрушают клетку. А кроме того активизируются лизосомы, которые внутри клетки начинают поедать травмированные белковые структуры.
